⢠Otros conocimientos relacionados con la oxigenoterapia
Lista de características de la oxigenoterapia
Las células cancerosas tienen defectos en los mecanismos de control que gobiernan la frecuencia con la que se dividen y en los sistemas de retroalimentación que regulan estos mecanismos de control (es decir, Defectos en la homeostasis).
Las células normales crecen y se dividen, pero tienen muchos controles sobre ese crecimiento. Solo crecen cuando son estimulados por factores de crecimiento. Si se dañan, un freno molecular evita que se dividan hasta que se reparen. Si no se pueden reparar, cometen muerte celular programada (apoptosis). Solo pueden dividir un número limitado de veces. Forman parte de una estructura de tejido y permanecen donde pertenecen. Necesitan un suministro de sangre para crecer.
Todos estos mecanismos deben superarse para que una célula se convierta en cáncer. Cada mecanismo está controlado por varias proteínas. Una proteína crítica debe funcionar mal en cada uno de esos mecanismos. Estas proteínas se vuelven no funcionales o funcionan mal cuando la secuencia de ADN de sus genes se daña a través de mutaciones somáticas o adquiridas (mutaciones que no se heredan pero ocurren después de la concepción). Esto ocurre en una serie de pasos, a los que Hanahan y Weinberg se refieren como sellos distintivos.
Autosuficiencia en las señales de crecimiento Las células cancerosas no necesitan estimulación de señales externas (en forma de factores de crecimiento) para multiplicarse. Por lo general, las células del cuerpo requieren hormonas y otras moléculas que actúen como señales para crecer y dividirse. Sin embargo, las células cancerosas tienen la capacidad de crecer sin estas señales externas. Existen múltiples formas en que las células cancerosas pueden hacer esto: produciendo estas señales por sí mismas, lo que se conoce como señalización autocrina; activando permanentemente las vías de señalización que responden a estas señales; o destruyendo los 'interruptores de apagado' que evitan el crecimiento excesivo de estas señales (retroalimentación negativa). Además, la división celular en células normales no cancerosas está estrictamente controlada. En las células cancerosas, estos procesos están desregulados porque las proteínas que los controlan están alteradas, lo que lleva a un mayor crecimiento y división celular dentro del tumor.
Insensibilidad a las señales contra el crecimiento Las células cancerosas generalmente son resistentes a las señales que previenen el crecimiento de sus vecinas. Para controlar estrictamente la división celular, las células tienen procesos dentro de ellas que evitan el crecimiento y la división celular. Estos procesos están orquestados por proteínas conocidas como genes supresores de tumores. Estos genes toman información de la célula para asegurarse de que esté lista para dividirse, y de lo contrario detendrán la división (cuando el ADN esté dañado, por ejemplo). En el cáncer, estas proteínas supresoras de tumores se alteran de modo que no previenen de manera efectiva la división celular, incluso cuando la célula presenta anomalías graves. Otra forma en que las células evitan la división excesiva es que las células normales también dejarán de dividirse cuando las células llenen el espacio en el que se encuentran y toquen otras células; conocida como inhibición por contacto. Las células cancerosas no tienen inhibición por contacto, por lo que seguirán creciendo y dividiéndose, independientemente de su entorno.
Evadir la muerte celular programada La apoptosis es una forma de muerte celular programada (suicidio celular), el mecanismo por el cual las células están programadas para morir en caso de que se dañen. Las células cancerosas son típicamente capaces de eludir este mecanismo. Las células tienen la capacidad de 'autodestruirse'; un proceso conocido como apoptosis. Esto es necesario para que los organismos crezcan y se desarrollen correctamente, para mantener los tejidos del cuerpo y también se inicia cuando una célula se daña o se infecta. Las células cancerosas, sin embargo, pierden esta capacidad; aunque las células pueden volverse muy anormales, no sufren apoptosis. Las células cancerosas pueden hacer esto alterando los mecanismos que detectan el daño o las anomalías. Esto significa que no puede ocurrir una señalización adecuada, por lo que la apoptosis no puede activarse. También pueden tener defectos en la propia señalización aguas abajo, o en las proteínas implicadas en la apoptosis, cada una de las cuales también impedirá la apoptosis adecuada.
Potencial replicativo ilimitado Las células no cancerosas mueren después de un cierto número de divisiones. Las células cancerosas escapan a este límite y aparentemente son capaces de crecer y dividirse indefinidamente (inmortalidad). Pero esas células inmortales tienen cromosomas dañados, que pueden volverse cancerosos. Las células del cuerpo normalmente no tienen la capacidad de dividirse indefinidamente. Tienen un número limitado de divisiones antes de que las células se vuelvan incapaces de dividirse (senescencia) o morir (crisis). La causa de estas barreras se debe principalmente al ADN al final de los cromosomas, conocidos como telómeros. El ADN telomérico se acorta con cada división celular, hasta que se vuelve tan corto que activa la senescencia, por lo que la célula deja de dividirse. Las células cancerosas eluden esta barrera manipulando enzimas (telomerasa) para aumentar la longitud de los telómeros. Por lo tanto, pueden dividirse indefinidamente, sin iniciar la senescencia.
Las células de los mamíferos tienen un programa intrínseco, el límite de Hayflick, que limita su multiplicación a unas 6070 duplicaciones, momento en el que alcanzan una etapa de senescencia.
Este límite se puede superar desactivando sus proteínas supresoras de tumores pRB y p53, lo que les permite continuar duplicándose hasta que alcanzan una etapa llamada crisis, con apoptosis, desorden cariotípico y la aparición ocasional (107) de una célula inmortalizada que puede duplicarse sin límite. La mayoría de las células tumorales se inmortalizan.
El dispositivo de conteo para las duplicaciones celulares es el telómero, que disminuye de tamaño (pierde nucleótidos en los extremos de los cromosomas) durante cada ciclo celular. Alrededor del 85% de los cánceres regulan al alza la telomerasa para extender sus telómeros y el 15% restante utiliza un método llamado alargamiento alternativo de los telómeros.
Angiogénesis sostenidaLa angiogénesis es el proceso mediante el cual se forman nuevos vasos sanguíneos. Las células cancerosas parecen ser capaces de iniciar este proceso, asegurando que dichas células reciban un suministro continuo de oxígeno y otros nutrientes. Los tejidos normales del cuerpo tienen vasos sanguíneos que los atraviesan y transportan oxígeno desde los pulmones. Las células deben estar cerca de los vasos sanguíneos para obtener suficiente oxígeno para que puedan sobrevivir. Se forman nuevos vasos sanguíneos durante el desarrollo de embriones, durante la reparación de heridas y durante el ciclo reproductivo femenino. Un tumor en expansión requiere nuevos vasos sanguíneos para suministrar el oxígeno adecuado a las células cancerosas y, por lo tanto, aprovecha estos procesos fisiológicos normales para su beneficio. Para ello, las células cancerosas adquieren la capacidad de orquestar la producción de nueva vasculatura activando el 'interruptor angiogénico'. Al hacerlo, controlan las células no cancerosas que están presentes en el tumor que pueden formar vasos sanguíneos al reducir la producción de factores que inhiben la producción de vasos sanguíneos y aumentar la producción de factores que promueven la formación de vasos sanguíneos.
Invasión de tejidos y metástasis Las células cancerosas pueden desprenderse de su sitio u órgano de origen para invadir el tejido circundante y diseminarse (hacer metástasis) a partes distantes del cuerpo. Una de las propiedades más conocidas de las células cancerosas es su capacidad para invadir los tejidos vecinos. Es lo que dicta si el tumor es benigno o maligno, y es la propiedad que posibilita su diseminación por el organismo. Las células cancerosas tienen que sufrir una multitud de cambios para que adquieran la capacidad de hacer metástasis, en un proceso de varios pasos que comienza con la invasión local de las células en los tejidos circundantes. Luego tienen que invadir los vasos sanguíneos, sobrevivir en el entorno hostil del sistema circulatorio, salir de este sistema y luego comenzar a dividirse en el tejido nuevo.
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